As doenças cardíacas podem causar diretamente
disfunção cerebral no início, o que pode levar à demência e pode triplicar a
quantidade de uma proteína de Alzheimer no cérebro, dizem os cientistas.
Os pesquisadores descobriram que a combinação de
doenças cardíacas e uma predisposição genética para a doença de Alzheimer
triplica a quantidade de beta-amilóide, uma proteína que se acumula e
desencadeia a doença de Alzheimer e aumenta os níveis de um gene inflamatório
(IL1) no cérebro.
O dr. Osman Shabir, principal autor do estudo dos
Institutos de Neurociência e Vida Saudável da Universidade de Sheffield, diz
que "a doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência em todo o
mundo e a doença cardíaca é um importante fator de risco para Alzheimer e
demência; as descobertas são fundamentais para aprofundar nossa compreensão das
ligações entre doenças cardíacas e demência".
Ainda segundo Shabir, foi descoberto que a doença
cardíaca na meia-idade causa a quebra do acoplamento neurovascular, um
mecanismo importante em nossos cérebros que controla a quantidade de sangue
fornecida aos nossos neurônios. Ele explica que essa quebra significa que o
cérebro não recebe oxigênio suficiente quando necessário e a tempo. Isso pode
levar à demência.
Desde então, a equipe recebeu uma bolsa de três
anos da British Heart Foundation para analisar o uso de um medicamento para
artrite, que tem como alvo a IL1 para ver se poderia reverter ou reduzir a
disfunção cerebral causada por doenças cardíacas.
A equipe também descobriu que as lesões cerebrais também podem piorar a regulação do fluxo sanguíneo cerebral, apoiando as observações de que os sintomas dos pacientes geralmente pioram após lesões ou quedas.
Rubens de Fraga Júnior - professor da disciplina de gerontologia da Faculdade Evangélica Mackenzie do Paraná e é médico especialista em geriatria e gerontologia pela SBGG.
Fonte: Osman
Shabir et al, Assessment of neurovascular coupling and cortical spreading
depression in mixed mouse models of atherosclerosis and Alzheimer's disease,
eLife (2022). DOI:
10.7554/eLife.68242
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