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sábado, 19 de outubro de 2024

Como a decepção transforma o amor em rejeição: o que ocorre no cérebro?

Um estudo recente no CPAH - Centro de Pesquisa e Análises Heráclito em neurociência explicou como o cérebro humano lida com a transformação do amor em rejeição, especialmente após uma decepção emocional. Para muitos, essa transição pode parecer súbita e intensa, mas a ciência aponta que esse processo envolve mecanismos biológicos profundos, com a participação direta de neurotransmissores como a dopamina, oxitocina e serotonina. O pós-PhD em Neurociências e licenciado em Biologia, Dr. Fabiano de Abreu Agrela, membro da Society for Neuroscience nos Estados Unidos e da Royal Society of Medicine no Reino Unido, explica como essa reviravolta emocional acontece no cérebro.

“A decepção após uma experiência amorosa impacta diretamente o sistema de recompensa do cérebro, inicialmente movido pela dopamina, o neurotransmissor ligado ao prazer e à motivação”, relata Dr. Fabiano. Em um relacionamento, os níveis de dopamina aumentam, promovendo uma sensação de satisfação e bem-estar associada à presença da pessoa amada. No entanto, quando ocorre uma decepção, essa ativação é interrompida. O núcleo accumbens, uma das áreas principais envolvidas no sistema de recompensa, deixa de ser estimulado da mesma forma, levando a uma redução do prazer e, eventualmente, à aversão.

Outro protagonista nesse processo é a oxitocina, conhecida como o “hormônio do amor”, que promove o apego e comportamentos sociais positivos. Segundo o Dr. Fabiano, “quando a oxitocina diminui, o cérebro entra em um estado de alerta, especialmente em áreas como a amígdala, responsável pelo processamento de emoções intensas como medo e raiva. Isso leva a uma maior percepção de ameaça, e a pessoa passa a associar a presença ou até a lembrança do outro com desconforto e estresse”.

O que torna esse processo ainda mais complicado é a interação entre a oxitocina e a serotonina, outro neurotransmissor crítico para o equilíbrio emocional. “A queda nos níveis de serotonina durante uma decepção pode comprometer a capacidade do cérebro de regular emoções negativas, prolongando o sofrimento”, afirma o Dr. Fabiano. Assim, a pessoa não apenas se afasta emocionalmente, mas também pode experimentar dificuldades em lidar com a dor emocional que acompanha a rejeição.

De acordo com pesquisas publicadas na Biological Psychiatry e na Journal of Neuroendocrinology, o papel desses neurotransmissores é fundamental para entender por que o amor pode se transformar em rejeição tão rapidamente. “É como se o cérebro, ao sentir-se traído ou decepcionado, adotasse uma postura defensiva, onde o antigo objeto de afeto se torna uma ameaça que precisa ser evitada a todo custo”, pontua o neurocientista.

Esse mecanismo pode explicar comportamentos que, à primeira vista, parecem irracionais, como o desejo de evitar qualquer contato com a pessoa que antes era amada. “O cérebro está programado para evitar a dor, e quando associa a presença de alguém com sofrimento emocional, ele age de forma a proteger o indivíduo desse sentimento. Isso ocorre em níveis tão profundos que, muitas vezes, a pessoa não tem controle consciente sobre o afastamento”, finaliza Dr. Fabiano de Abreu Agrela.

Embora esses mecanismos sejam naturais, eles não são uma sentença definitiva. Segundo especialistas, entender como essas mudanças acontecem no cérebro pode abrir portas para novas formas de lidar com o sofrimento emocional, ajudando as pessoas a atravessarem o processo de rejeição com mais resiliência.

 

Referências:

• STRATHEARN, L. Maternal Neglect: Oxytocin, Dopamine and the Neurobiology of Attachment. Journal of Neuroendocrinology, 2011. https://doi.org/10.1111/j.1365-2826.2011.02228.x

• KIRSCH, P., et al. Oxytocin modulates neural circuitry for social cognition and fear in humans. The Journal of Neuroscience, 2005. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3984-05.2005

• LOVE, T., et al. Oxytocin Gene Polymorphisms Influence Human Dopaminergic Function in a Sex-Dependent Manner. Biological Psychiatry, 2012. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2012.01.033


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